| V I S U A L I Z Z A D I S C U S S I O N E |
| tenacia |
Inserito il - 12/02/2014 : 10:03:35
dentificata proteina che ha il potenziale per riparare il tessuto cerebrale danneggiato nella sclerosi multipla
Martedì 11 febbraio 2014 -
Sclerosi Multipla
Neurologia / Neuroscience
Vittorio Gallo, PhD, Direttore del Centro di ricerca di Neuroscienze presso Sistema Nazionale di Salute dei bambini, e altri ricercatori hanno trovato un "potenziale nuovo bersaglio terapeutico" per ridurre il tasso di deterioramento e di promuovere la crescita delle cellule cerebrali danneggiate da sclerosi multipla (SM) .
Le attuali terapie possono essere efficaci in pazienti con sclerosi multipla recidivante, ma hanno poco impatto nel promuovere la ricrescita dei tessuti.
Il cervello produce nuove cellule per riparare i danni da sclerosi multipla anche anni dopo la comparsa dei sintomi.
Tuttavia, nella maggior parte dei casi queste cellule sono in grado di completare la riparazione, ma molte incognite limitano questo processo.
Nei pazienti con SM, il cervello presenta aree d'infiammazione a chiazze casuali, o lesioni, che portano alla distruzione della mielina, il rivestimento adiposo che isola le fibre delle cellule nervose o assoni nel cervello, e aiuta la trasmissione di segnali tra i neuroni.
Nella rivista Neuron, il Prof Gallo, che è anche un professore di pediatria presso la Scuola dell'Università George Washington di Medicina e Scienze della Salute (SMHS), ha riferito d'aver identificato una piccola proteina che può essere bersaglio a promuovere la riparazione del tessuto danneggiato, e che può essere un potenziale terapeutico.
La molecola, endotelina-1 (ET-1), ha dimostrato di inibire la riparazione della mielina.
Il danno mielina è una caratteristico segno distintivo della SM.
Lo studio ha dimostrato che il blocco ottenuto farmacologicamente o utilizzando un approccio genetico dell' ET-1 potrebbe promuovere la riparazione della mielina.
La riparazione dei tessuti danneggiati, le tipiche placche della SM è svolta da cellule progenitrici endogene, gli oliogdendrociti (OPC) in un processo chiamato rimielinizzazione.
Il Prof Gallo ha affermato che le terapie attuali per la SM possono essere efficaci nei pazienti con sclerosi multipla recidivante e remittente, ma "hanno poco impatto nel promuovere la rimielinizzazione nei tessuti".
Diversi studi hanno dimostrato che OPC non distinguono le lesioni croniche della SM.
Il Targeting ET-1 è un processo che coinvolge segnali identificativi in #8203;#8203;cellule che potrebbero promuovere la riparazione della lesione. "Abbiamo dimostrato che ET-1 riduce drasticamente il tasso di rimielinizzazione", ha detto Gallo, e per questo l'ET-1 è "potenzialmente un bersaglio terapeutico per promuovere la riparazione della lesione nel tessuto demielinizzato".
Questo potrebbe giocare un "ruolo cruciale nel prevenire la demielinizzazione normale nella SM e in altre malattie demielinizzanti", ha detto Gallo.
http://www.medicalnewstoday.com/releases/272405.php |
| 2 U L T I M E R I S P O S T E (in alto le più recenti) |
| giuly |
Inserito il - 16/02/2014 : 12:32:24
ee sì l'ho letta anch'io or ora NON HO LETTO BENE CAUSA OCCHI SCEMI nuova proteina identificata può ridurre/riparare i danni mielina nella sclerosi multipla http://bionews-tx.com/news/2014/02/14/protein-identified-that-has-potential-to-repair-damaged-brain-tissue-in-multiple-sclerosis-non-texas/
non sarebbe male vero??
|
| Effelle |
Inserito il - 15/02/2014 : 03:28:43
| Messaggio di tenacia
dentificata proteina che ha il potenziale per riparare il tessuto cerebrale danneggiato nella sclerosi multipla
Martedì 11 febbraio 2014 -
Sclerosi Multipla
Neurologia / Neuroscience
Vittorio Gallo, PhD, Direttore del Centro di ricerca di Neuroscienze presso Sistema Nazionale di Salute dei bambini, e altri ricercatori hanno trovato un "potenziale nuovo bersaglio terapeutico" per ridurre il tasso di deterioramento e di promuovere la crescita delle cellule cerebrali danneggiate da sclerosi multipla (SM) .
Le attuali terapie possono essere efficaci in pazienti con sclerosi multipla recidivante, ma hanno poco impatto nel promuovere la ricrescita dei tessuti.
Il cervello produce nuove cellule per riparare i danni da sclerosi multipla anche anni dopo la comparsa dei sintomi.
Tuttavia, nella maggior parte dei casi queste cellule sono in grado di completare la riparazione, ma molte incognite limitano questo processo.
Nei pazienti con SM, il cervello presenta aree d'infiammazione a chiazze casuali, o lesioni, che portano alla distruzione della mielina, il rivestimento adiposo che isola le fibre delle cellule nervose o assoni nel cervello, e aiuta la trasmissione di segnali tra i neuroni.
Nella rivista Neuron, il Prof Gallo, che è anche un professore di pediatria presso la Scuola dell'Università George Washington di Medicina e Scienze della Salute (SMHS), ha riferito d'aver identificato una piccola proteina che può essere bersaglio a promuovere la riparazione del tessuto danneggiato, e che può essere un potenziale terapeutico.
La molecola, endotelina-1 (ET-1), ha dimostrato di inibire la riparazione della mielina.
Il danno mielina è una caratteristico segno distintivo della SM.
Lo studio ha dimostrato che il blocco ottenuto farmacologicamente o utilizzando un approccio genetico dell' ET-1 potrebbe promuovere la riparazione della mielina.
La riparazione dei tessuti danneggiati, le tipiche placche della SM è svolta da cellule progenitrici endogene, gli oliogdendrociti (OPC) in un processo chiamato rimielinizzazione.
Il Prof Gallo ha affermato che le terapie attuali per la SM possono essere efficaci nei pazienti con sclerosi multipla recidivante e remittente, ma "hanno poco impatto nel promuovere la rimielinizzazione nei tessuti".
Diversi studi hanno dimostrato che OPC non distinguono le lesioni croniche della SM.
Il Targeting ET-1 è un processo che coinvolge segnali identificativi in #8203;#8203;cellule che potrebbero promuovere la riparazione della lesione. "Abbiamo dimostrato che ET-1 riduce drasticamente il tasso di rimielinizzazione", ha detto Gallo, e per questo l'ET-1 è "potenzialmente un bersaglio terapeutico per promuovere la riparazione della lesione nel tessuto demielinizzato".
Questo potrebbe giocare un "ruolo cruciale nel prevenire la demielinizzazione normale nella SM e in altre malattie demielinizzanti", ha detto Gallo.
http://www.medicalnewstoday.com/releases/272405.php
|
Grazie della notizia, davvero.  |
|
|
